Un estudio realizado por el Instituto de Biomedicina de Valencia, España, reveló cómo la fluoxetina, un popular antidepresivo, activa el receptor TrkB para controlar las conexiones sinápticas de las neuronas y se relaciona con la proteína neurotrofina, clave para el desarrollo cerebral y la plasticidad del sistema nervioso. El informe, divulgado en Nature Communications, ayudará en la creación de compuestos químicos para producir antidepresivos más potentes.
Según Marçal Vilar, la relación entre BDNF y el receptor TrkB es fundamental para la sobrevivencia de las neuronas, así como para los cambios estructurales y la plasticidad neuronal. El BDNF, abreviatura en inglés de factor neurotrófico derivado del cerebro, funciona como factor de crecimiento axonal, sustentador de la supervivencia y regulador sináptico en el sistema nervioso central.
Además, desempeña un rol crucial en la conservación y la flexibilidad de los circuitos cerebrales. El investigador afirmó que varios estudios han evidenciado la importancia de la terapia en el tratamiento de trastornos neurodegenerativos y neurotraumáticos. Usando resonancia magnética en membranas modelo similares a las reales, los investigadores lograron identificar la estructura del dominio transmembrana, la parte más compleja y menos soluble de un receptor.
De este modo, descubrieron la ubicación exacta donde los antidepresivos se unen al receptor TrkB, información que era desconocida antes. «Con esta información, hemos evidenciado la interacción en esa área del receptor TrkB con medicamentos que son antidepresivos como la fluoxetina, al mismo tiempo que hemos identificado el proceso molecular de cómo funcionan terapéuticamente», explicó el investigador.
Nuevas medicinas para la depresión
Por vez primera contamos con información estructural sobre la zona específica de conexión entre los antidepresivos y el receptor, lo que podría agilizar la creación de compuestos para funcionar como nuevos antidepresivos más efectivos.
Con Informacion de VTV.GOB.VE
